Lehrstuhl für Psychologie I: Prof. Dr. Paul Pauli

Prof. Dr. Paul Pauli (Lehrstuhlinhaber)

Telefon	+49 931 31-82843
Fax	+49 931 31-82733
E-Mail	pauli@psychologie.uni-wuerzburg.de
Raum	106
Sprechstunde	Di 16-17 Uhr

Publikationen

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Lebenslauf

1986 - 1990	Wissenschaftlicher Mitarbeiter und Forschungsstipendiat am Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München
1990 - 1991	Wissenschaftlicher Angestellter am Institut Psychosomatische Medizin, Psychotherapie und Medizinische Psychologie der Technischen Universität München
1991	Promotion
1992 - 2000	Assistent am Psychologischen Institut und am Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensneurobiologie der Universität Tübingen
1997	Attempto-Preis zur Förderung der Hirnforschung, der Neurobiologie und der biologischen Psychiatrie an der Universität Tübingen
1997	Habilitation
1997	Vertretung der Professur für Klinische Psychologie am Psychologischen Institut der Humboldt Universität zu Berlin
1999	Gastprofessur für Klinische Psychologie am Institut für Psychologie der Karl-Franzens-Universität Graz
1999	Approbation als Psychologischer Psychotherapeut
2000	Chair (Professor) in Clinical Psychology Research University of Southampton, England
2000	Ruf an die TU Chemnitz, Professur für Klinische Psychologie (C3), abgelehnt
2001	Berufung an die Universität Würzburg, Lehrstuhl für Biologische und Klinische Psychologie
2002	Ruf an die Universität Nijmegen, Niederlande, Professur für Klinische Psychologie (Head of the Department of Clinical Psychology), abgelehnt

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Forschungsinteressen

Angststörungen
Untersuchungen über kognitive Verzerrungen (verzerrte Einschätzung der Wahrscheinlichkeit und der Erinnerung) und deren psychophysiologischen Korrelate (EEG) bei Angststörungen. Insbesondere interessiert mich, ob kognitive Verzerrungen zur Entwicklung und / oder Aufrechterhaltung der Störung beitragen.
Schmerz
Nach der motivationalen Priming-Hypothese fördert bzw. hemmt der emotional-motivationale Grundzustand eines Organismus die Verarbeitung emotional kongruenter bzw. emotional inkongruenter Reize. Diese Hypothese wird für Schmerzreize untersucht, wobei generell eine verstärkte bzw. reduzierte Schmerzempfindung bei negativen bzw. positiven Grundemotionen erwartet wird.
Somatoforme Störungen - Schmerz
Mein Forschungsinteresse konzentriert sich auf die Wechselwirkungen zwischen Emotionalität, Asymmetrie der Hirnhemisphären und Schmerzwahrnehmung. Untersuchungen mit gesunden Personen prüften die Assoziation zwischen Hirnhemisphären-Asymmetrie und Schmerzschwelle bzw. Händigkeit und Schmerzschwelle. In Studien zu Hypochondrie und Schmerzstörungen wurde überprüft, wie Gefühlsänderungen die Schmerzwahrnehmung beeinflussen.
Sucht
Untersucht werden die kognitiven, motivationalen und physiologischen Effekte von Auslösereizen (Cues) in Verbindung mit Drogenkonsum (Nikotin). Unsere neueren Studien zeigten, dass Drogenreize subjektiv eine neutrale bzw. negative Valenz haben, die physiologische Messungen (änderung der akustischen Schreckreaktion) deuten aber auf eine positive Valenz hin. Dieser Widerspruch zwischen subjektiver und physiologischer Reaktion ist evtl. verantwortlich für das Aufrechterhalten des Drogenverlangens.

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